podano subletalną dawkę endotoksyny (500 gˇkg1), lepiej przeżywają narażenie na podwyższone ciśnienia parcjalne tlenu, a ich płuca wykazują mniejsze objawy uszkodzeń. Mechanizm ochronnego działania endotoksyn polega w tym przypadku na indukcji syntezy MnSOD oraz peroksydazy glutationowej i enzymów regenerujących zredukowany glutation. Interesujące jest, że także hipoksja (obniżone ciśnienie parcjalne tlenu) indukuje syntezę SOD w płucach szczurów.<br>Indukcja aktywności MnSOD w płucach szczurów wywołana podaniem czynnika martwiczego guzów (TNF) lub interleukiny-1 zwiększa przeżywalność szczurów poddanych działaniu czystego tlenu. Czynnik martwiczy guzów indukuje syntezę MnSOD również in vitro, w komórkach wielu typów. Wydaje się, że synteza ta jest typowym efektem adaptacyjnym