mechanizmu oksydazy ksantynowej, mechanizmów uszkodzenia tkanek przez RFT w tych warunkach (tabela 3.7.2).<br>&lt;gap&gt;<br>Hipotezy te znajdują jednak skromne poparcie w faktach stwierdzonych doświadczalnie. Udział poszczególnych czynników może być różny w różnych sytuacjach. Migracja i aktywacja granulocytów ma, jak się wydaje, małe znaczenie w przypadku "ogłuszonego serca", lecz jest istotna w uszkodzeniu serca po dłuższych czasach niedokrwienia. Poza tym również czynniki nie związane z RFT z pewnością przyczyniają się do uszkodzenia wywołanego reperfuzją po niedokrwieniu (np. aktywacja fosfolipaz i proteaz, obniżenie wewnątrzkomórkowego pH). Niemniej jednak, RFT mają w tym uszkodzeniu udział, a wiele doświadczeń wykazało, że antyoksydanty zmniejszają zakres zmian