Fusarium solani f.sp. pisi, Glomerella cingulata i Cochliobolus miyabeanus&lt;/&gt; [67]. Inne mechanizmy, jakimi mogą dysponować patogeny aby uniknąć szkodliwego wpływu fitoaleksyn mogą polegać na tworzeniu barier biochemicznych w plazmolemmie nie pozwalających na wniknięcie fitoaleksyny do organizmu patogena, albo też na tworzeniu zastępczego szlaku metabolicznego, który spełnia podobną rolę jak szlak zablokowany przez działanie fitoaleksyny [5, 59].<br>Pracując z fasolą Jakobek i inni [34] wykazali, że rośliny infiltrowane bakteriami zgodnej rasy &lt;foreign lang="lat"&gt;Pseudomonas syringae pv. phaseolicola&lt;/&gt; (tzn. zdolnej do wywołania choroby) nie produkowały transkryptów enzymów wytwarzających fitoaleksyny, transkrypty chitynazy zaś ukazywały się ze znacznym opóźnieniem. Świadczy to, że bakterie chorobotwórcze potrafiły w