molekularnych killerów") w dużych ilościach. Enzymem szlaku glikolitycznego szczególnie wrażliwym na inaktywację przez RFT jest dehydrogenaza aldehydu 3-fosfoglicerynowego (E.C. 1.2.1.12). Konsekwencją jej inhibicji przez stres oksydacyjny jest zahamowanie glikolizy i obniżenie stężenia ATP w komórce. Innymi przyczynami obniżenia stężenia ATP mogą być: wzmożony katabolizm nukleotydów adeninowych, uszkodzenie mitochondriów, zwiększone zużycie ATP przez aktywny transport utlenionego glutationu i zależne od ATP proteazy trawiące oksydacyjnie uszkodzone białka, zmniejszenie podaży zredukowanych form dinukleotydów nikotynoadeninowych wskutek ich zużycia do redukcji glutationu i naprawy DNA (o czym za chwilę) oraz, jak sugerują niektórzy autorzy, przeciekanie nukleotydów adeninowych przez błonę plazmatyczną.<br>W