krwi tętniczej. W myśl zaproponowanego modelu, zwiększenie ciśnienia parcjalnego tlenu w krwi tętniczej wzmaga wytwarzanie H2O2 przez oksydazę NAD(P)H obecną w błonie plazmatycznej komórek chemoreceptorowych typu I. Enzym ten odgrywa rolę białka przekaźnikowego, a nadtlenek wodoru reguluje aktywność kanałów potasowych.<br>Wykazano, że nadtlenek wodoru istotnie hamuje proces szybkiej inaktywacji trzech typów kanałów K bramkowanych elektrycznie (KShIIIC, KShIIID i HukII). Gdy kanały te są otwarte, umożliwiają wypływ jonów potasowych z komórek chemoreceptorowych, przesuwając potencjał błonowy tych komórek w kierunku potencjału równowagi dla jonów K. Działanie H2O2, opóźniające zamknięcie kanałów i zwiększające efekt ich działania prowadzić więc może do obniżenia pobudliwości