tlenu odpowiedzialne są komórki typu I ciałka szyjnego, które indukują powstawanie potencjału czynnościowego w nerwie zatokowym. Uwalnianie z komórek typu I transmitera pobudzającego zakończenia nerwu zatokowego następuje przy udziale kanałów potasowych komórek chemoreceptorowych typu I. Wydaje się, że proces ten zachodzi za pośrednictwem RFT, najprawdopodobniej nadtlenku wodoru pełniącego rolę "wtórnego przekaźnika" informacji o ciśnieniu parcjalnym tlenu w krwi tętniczej. W myśl zaproponowanego modelu, zwiększenie ciśnienia parcjalnego tlenu w krwi tętniczej wzmaga wytwarzanie H2O2 przez oksydazę NAD(P)H obecną w błonie plazmatycznej komórek chemoreceptorowych typu I. Enzym ten odgrywa rolę białka przekaźnikowego, a nadtlenek wodoru reguluje aktywność kanałów potasowych.<br>Wykazano, że