metody terapeutyczne pozwalają jedynie nieznacznie przedłużyć życie, a leki działają tylko we wczesnym stadium choroby. W 1993 r. odkryto, że u wielu zaatakowanych przez ALS występowały mutacje genu SOD1. Nadal nie wiadomo, w jaki sposób mutacje prowadzą do choroby, ale badania myszy transgenicznych z uszkodzonym genem SOD1 wykazały, że mutacja uaktywnia dwa enzymy, które rozpoczynają apoptozę. Aby to udowodnić, naukowcy najpierw potwierdzili powiązanie enzymów wytwarzanych w organizmach myszy z mutacją genu SOD1, wykorzystując różne techniki oznaczania. Następnie gryzonie podzielono na dwie grupy. Jednej przez 56 dni wstrzykiwano - bezpośrednio do mózgu - niewielką ilość substancji blokującej działanie enzymów apoptozy (symptomy ALS pojawiły się