A2 preferencyjnie uwalniać może zatem nadtlenki kwasów tłuszczowych, które są już dobrymi substratami peroksydazy glutationowej (rys. 2.2.7).<br>Utlenione reszty kwasów tłuszczowych mogą też być uwalniane z fosfolipidów przez acetylohydrolazę czynnika aktywującego płytki (ang. PAF acetylhydrolase). Enzym ten, oprócz swej głównej funkcji, jaką jest unieczynnianie czynnika aktywującego płytki krwi (PAF) czyli 1-O-alkilo-2-acetylo-sn-glicero-3-fosfocholiny, może także odgrywać rolę czynnika chroniącego błony przed skutkami peroksydacji lipidów. Ta dwoistość funkcji może tłumaczyć występowanie acetylohydrolazy czynnika aktywującego płytki także w takich komórkach jak erytrocyty.<br>Powyżej opisany mechanizm współdziałania (którego realność, trzeba przyznać, kwestionują niektórzy badacze) nie jest