krwi na działanie aktywowanych fagocytów prowadzi do wytworzenia czynnika chemotaktycznego, przywabiającego nowe leukocyty. Powstawanie czynnika chemotaktycznego hamowane jest przez SOD, a nie przez katalazę; na tej podstawie sugerowano, że czynnikiem odpowiedzialnym za jego powstawanie jest O2. Kolejnym ogniwem dodatniego sprzężenia zwrotnego w zapaleniu, realizowanego dzięki udziałowi RFT, może być nieenzymatyczna aktywacja piątego składnika dopełniacza przez RFT. Anionorodnik ponadtlenkowy i nadtlenek wodoru indukują agregację płytek krwi, co może powodować powstawanie mikrozakrzepów. Podchloryn inaktywuje 1-antyproteinazę, co daje pole do destruktywnego działania elastazie i kolagenazie, enzymom proteolitycznym uwalnianym przez pobudzone fagocyty (1.7.6).<br>Może więc dojść do takiej sytuacji, w której RFT