normalnie obecnej tylko w wewnętrznej, cytoplazmatycznej połówce dwuwarstwy lipidowej błony. Peroksydacja lipidów powoduje również zahamowanie aktywności enzymów błonowych i białek transportujących, np. (Ca2 Mg2)-ATPazy (pompy wapniowej). Ostatecznym wynikiem tych procesów może być utrata integralności błon wewnątrzkomórkowych (m.in. błon lizosomalnych) i błony plazmatycznej.<br>Zarówno nadtlenki kwasów tłuszczowych, jak i aldehydowe produkty peroksydacji są czynnikami rozprzęgającymi fosforylację oksydacyjną w mitochondriach, czyli osłabiają zależność pomiędzy transportem elektronów przez łańcuch oddechowy a syntezą ATP w mitochondriach. Prawdopodobnie głównym mechanizmem takiego działania produktów peroksydacji lipidów jest niwelowanie przez nie różnicy stężeń protonów po obu stronach wewnętrznej błony mitochondrialnej, która powstaje wskutek aktywności łańcucha oddechowego