myszach) nie zachodzi u człowieka. Wykazano również, że allopurynol wykazuje właściwości antyoksydanta reagując z RFT, zatem jego ochronny wpływ niekoniecznie jest świadectwem roli oksydazy ksantynowej w wywoływaniu uszkodzenia tkanek.<br>Jakie mogłyby być inne, oprócz reakcji oksydazy ksantynowej, źródła RFT czy drogi wzmożenia uszkodzenia tkanek podczas reperfuzji po niedokrwieniu? Sugerowano kilka alternatywnych, wobec mechanizmu oksydazy ksantynowej, mechanizmów uszkodzenia tkanek przez RFT w tych warunkach (tabela 3.7.2).<br>&lt;gap&gt;<br>Hipotezy te znajdują jednak skromne poparcie w faktach stwierdzonych doświadczalnie. Udział poszczególnych czynników może być różny w różnych sytuacjach. Migracja i aktywacja granulocytów ma, jak się wydaje, małe znaczenie w przypadku "ogłuszonego serca", lecz