całego organizmu. W przebiegu tego szoku także stwierdzono podwyższenie poziomu produktów peroksydacji lipidów i aktywację granulocytów w osoczu krwi pacjentów.<br><br>&lt;tit&gt;3.7.4.12. Alkaaptonuria&lt;/&gt;<br><br>Alkaptonuria spowodowana jest wrodzonym defektem oksygenazy homogentyzynianowej (E.C. 1.13.11.15), enzymu przemiany tyrozyny. W następstwie niedoboru tego enzymu w organizmie gromadzi się kwas homogentyzynowy i dochodzi do pigmentacji chrząstki i tkanki łącznej. Osoby dotknięte tą chorobą mogą cierpieć na ostry gościec stawowy. Także w tym przypadku w uszkodzeniu tkanek pośredniczyć mogą RFT, wykazano bowiem, że utlenianie kwasu homogentyzynowego wiąże się z powstawaniem O2 i H2O2.<br><br>&lt;tit&gt;3.7.5. Reaktywne formy tlenu przeszkadzają w