przebiegu tych chorób: podwyższone stężenia produktów peroksydacji lipidów, zmiany aktywności enzymów chroniących przed RFT czy stężeń niskocząsteczkowych antyoksydantów. Obniżone aktywności czy stężenia mogą (choć nie muszą) leżeć u podłoża stresu oksydacyjnego, podwyższone mogą (choć nie muszą) być przejawem reakcji adaptacyjnej na stres oksydacyjny.<br>Należy zwrócić uwagę, że równoczesne występowanie zmian metabolizmu RFT i choroby niekoniecznie dowodzi występowania jednoznacznego związku przyczynowo-skutkowego. Relacje między zaburzeniami metabolizmu, zmianami poziomu wytwarzania RFT i procesem chorobowym mogą mieć różnorodny charakter. Mogą tu występować trzy zasadnicze typy zależności, w których zmiany poziomu RFT są przyczyną, mediatorem lub konsekwencją procesu chorobowego:<br>&lt;gap&gt;<br>Na podstawie dostępnych, najczęściej wyrywkowych danych