Może antyoksydanty niskocząsteczkowe i chelatory metali odgrywają u nich większą rolę? A może<br>&lt;gap&gt;<br>chodzi po prostu o to, że różne mechanizmy obrony przed RFT mogą się nawzajem uzupełniać i zastępować? W soczewce oka człowieka, w której aktywność SOD jest niska, stężenie askorbinianu jest wysokie; w soczewce szczura jest odwrotnie (niskie stężenie askorbinianu a wysoka aktywność SOD) .<br>Rozważania te skłaniają do jeszcze jednej refleksji. Czy nie jest przypadkiem tak, że RFT w organizmach żywych grają role nie tylko czarnych bohaterów? Że w ciągu milionów lat ewolucji organizmy żywe "nauczyły się" wykorzystywać je również do pełnienia korzystnych dla życia funkcji? Znamy już jedną