kontrolowaniu płynności błon komórkowych. Być może peroksydacja lipidów prowadzi do powstawania struktur nielamelarnych w błonach .<br>Coraz częściej stawiane jest jednak pytanie, czy peroksydacja lipidów rzeczywiście jest istotnym mechanizmem uszkodzenia komórek i tkanek przez RFT. Proces ten zachodzi bowiem w pewnym stopniu w toku normalnego metabolizmu; wzmożona ekspozycja na działanie RFT wzmaga jedynie, a nie inicjuje peroksydację. W normalnych warunkach w osoczu krwi i tkankach człowieka stężenie hydroksynonenalu wynosi 0,1-1 molˇl1. W wyniku zwiększenia wytwarzania RFT w organizmie stężenie to może wzrosnąć do 5-10 molˇl1. Nie jest jednak jasne, czy peroksydacja lipidów jest przyczyną, czy też raczej