dokumentowało podwyższenie stężenia "MDA" (ściślej mówiąc, substancji reagujących z kwasem tiobarbiturowym) i innych produktów peroksydacji lipidów (np. nadtlenków lipidów) w różnych chorobach (tab. 1.7.1).<br>Przez lata upatrywano w peroksydacji lipidów główny mechanizm toksycznego działania RFT. Uważano, że podatne na peroksydację nienasycone reszty kwasów tłuszczowych fosfolipidów błon są piętą Achillesową komórki, a ich uszkodzenie prowadzi do wtórnych uszkodzeń białek i DNA. W ostatnich latach wysunięto jednak szereg zastrzeżeń pod adresem tego punktu widzenia.<br>Niewątpliwie produkty peroksydacji lipidów modyfikują właściwości fizyczne błon komórkowych. Wprowadzenie polarnych grup nadtlenkowych, ketonowych, aldehydowych czy wodorotlenowych do rejonów cząsteczek fosfolipidów, które znajdują się wewnątrz dwuwarstwy lipidowej