zapobiega śmierci komórek narażonych na działanie wielu, ale nie wszystkich czynników wytwarzających RFT. Hepatocyty, będące częstym obiektem doświadczeń tego typu, lepiej przeżywają narażenie na etanol i tetrachlorek węgla (obie te substancje stymulują wzmożone wytwarzanie RFT w komórkach wątroby), jeśli zahamować peroksydację lipidów w ich błonach (p. 3.10.4). Analogiczna inhibicja peroksydacji lipidów nie ma jednak wpływu na przeżywalność hepatocytów eksponowanych na działanie podwyższonych stężeń tlenu. Trudno zatem o uogólnienia i o generalne przesądzanie o roli peroksydacji lipidów w procesach patologicznych. W każdym razie, w ostatnich latach coraz więcej uwagi zwraca się na uszkodzenie przez RFT innych składników komórek niż lipidy