dopływu tlenu jest katabolizm ATP zachodzący intensywnie podczas niedotlenienia (niedotlenienie jest również okresem "głodu metabolicznego" i wzmożonego zapotrzebowania na ATP). Zatem niedotlenienie zarówno wytwarza oksydazę ksantynową, jak i dostarcza jej substraty. W wielu doświadczeniach, w których badano skutki reperfuzji po niedokrwieniu, stwierdzono wzrost aktywności oksydazy ksantynowej i wzrost stężeń produktów katabolizmu ATP w wyniku niedokrwienia. Wykazano również ochronny wpływ inhibitora oksydazy ksantynowej, allopurynolu (rys. 3.7.7).<br>Koncepcja ta, jakkolwiek powszechnie akceptowana, ma swoich przeciwników. Twierdzą oni, że nie we wszystkich tkankach niedokrwienie wywołuje wykrywalny<br>&lt;gap&gt;<br>wzrost aktywności oksydazy ksantynowej. W przypadku niektórych tkanek wzrost aktywności enzymu stwierdzony w doświadczeniach na zwierzętach