jest jasny. Sugerowano, że stres oksydacyjny aktywuje kinazę lub fosfatazę białkową, której działanie zmienia stopień fosforylacji czynnika B, co aktywuje ten czynnik. Jest to jednak tylko hipoteza; być może mechanizm aktywacji tego czynnika jest w rzeczywistości zupełnie inny.<br>Geny indukowane przez czynnik B kodują cytokiny, białka odgrywające rolę w odpowiedzi odpornościowej i białka ostrej fazy (m.in. -interferon, interleukiny 2 i 6). Wśród tych białek są co najmniej dwa białka odgrywające rolę w obronie przed RFT: MnSOD i tioredoksyna. Porównanie zdolności różnych związków do aktywacji<br>&lt;gap&gt;<br>NFB wskazuje, że czynnik ten jest aktywowany przez związki generujące nadtlenek wodoru (i sam nadtlenek wodoru