histaminy, a także niektórych cytokin i enzymów niszczących tkanki, jak kolagenaza i elastaza. Pobudzanie syntezy lipokortyny, hamującej fosfolipazę, wpływa hamująco na biosyntezę leukotrienów i prostaglandyn. Pod wpływem glikokortykosteroidów zmniejsza się liczba komórek uczestniczących w reakcjach zapalnych i alergicznych, tj. limfocytów, monocytów i eozynofilów. Osłabieniu ulega też migracja tych komórek do ognisk zakażenia i miejsc urazu.<br>Działanie immunosupresyjne glikokortykosteroidów wiąże się m.in. z hamowaniem uwalniania interleukin IL-1, IL-2, IL-3, IL-4, IL-6, czynnika nekrozy nowotworu (TNF-a), interferonu g. Ważnym elementem immunosupresji jest wpływ limfolityczny. Wygaszanie odczynów zapalnych, towarzyszących procesom alergicznym, jest dodatkowym elementem leczniczym.&lt;/&gt;<br><br>&lt;div1&gt;&lt;tit1&gt;7.3