dwuwarstwy lipidowej stanowi barierę trudną do przebycia. Peroksydacja zmniejsza różnicę potencjałów elektrycznych po obu stronach błon (depolaryzuje błony), zaburza asymetrię lipidową błon, powodując ekspozycję na zewnętrznej powierzchni błony plazmatycznej fosfatydyloseryny, normalnie obecnej tylko w wewnętrznej, cytoplazmatycznej połówce dwuwarstwy lipidowej błony. Peroksydacja lipidów powoduje również zahamowanie aktywności enzymów błonowych i białek transportujących, np. (Ca2 Mg2)-ATPazy (pompy wapniowej). Ostatecznym wynikiem tych procesów może być utrata integralności błon wewnątrzkomórkowych (m.in. błon lizosomalnych) i błony plazmatycznej.<br>Zarówno nadtlenki kwasów tłuszczowych, jak i aldehydowe produkty peroksydacji są czynnikami rozprzęgającymi fosforylację oksydacyjną w mitochondriach, czyli osłabiają zależność pomiędzy transportem elektronów przez łańcuch oddechowy a syntezą