Typ tekstu: Książka
Autor: Bartosz Grzegorz
Tytuł: Druga twarz tlenu
Rok: 1995
Autor: Bartosz Grzegorz
Tytuł: Druga twarz tlenu
Rok: 1995
rys. 3.7.7).
Koncepcja ta, jakkolwiek powszechnie akceptowana, ma swoich przeciwników. Twierdzą oni, że nie we wszystkich tkankach niedokrwienie wywołuje wykrywalny
wzrost aktywności oksydazy ksantynowej. W przypadku niektórych tkanek wzrost aktywności enzymu stwierdzony w doświadczeniach na zwierzętach doświadczalnych (głównie myszach) nie zachodzi u człowieka. Wykazano również, że allopurynol wykazuje właściwości antyoksydanta reagując z RFT, zatem jego ochronny wpływ niekoniecznie jest świadectwem roli oksydazy ksantynowej w wywoływaniu uszkodzenia tkanek.
Jakie mogłyby być inne, oprócz reakcji oksydazy ksantynowej, źródła RFT czy drogi wzmożenia uszkodzenia tkanek podczas reperfuzji po niedokrwieniu? Sugerowano kilka alternatywnych, wobec mechanizmu oksydazy ksantynowej, mechanizmów uszkodzenia tkanek przez RFT w
Koncepcja ta, jakkolwiek powszechnie akceptowana, ma swoich przeciwników. Twierdzą oni, że nie we wszystkich tkankach niedokrwienie wywołuje wykrywalny
wzrost aktywności oksydazy ksantynowej. W przypadku niektórych tkanek wzrost aktywności enzymu stwierdzony w doświadczeniach na zwierzętach doświadczalnych (głównie myszach) nie zachodzi u człowieka. Wykazano również, że allopurynol wykazuje właściwości antyoksydanta reagując z RFT, zatem jego ochronny wpływ niekoniecznie jest świadectwem roli oksydazy ksantynowej w wywoływaniu uszkodzenia tkanek.
Jakie mogłyby być inne, oprócz reakcji oksydazy ksantynowej, źródła RFT czy drogi wzmożenia uszkodzenia tkanek podczas reperfuzji po niedokrwieniu? Sugerowano kilka alternatywnych, wobec mechanizmu oksydazy ksantynowej, mechanizmów uszkodzenia tkanek przez RFT w
rys. 3.7.7).<br>Koncepcja ta, jakkolwiek powszechnie akceptowana, ma swoich przeciwników. Twierdzą oni, że nie we wszystkich tkankach niedokrwienie wywołuje wykrywalny<br><gap><br>wzrost aktywności oksydazy ksantynowej. W przypadku niektórych tkanek wzrost aktywności enzymu stwierdzony w doświadczeniach na zwierzętach doświadczalnych (głównie myszach) nie zachodzi u człowieka. Wykazano również, że allopurynol wykazuje właściwości antyoksydanta reagując z RFT, zatem jego ochronny wpływ niekoniecznie jest świadectwem roli oksydazy ksantynowej w wywoływaniu uszkodzenia tkanek.<br>Jakie mogłyby być inne, oprócz reakcji oksydazy ksantynowej, źródła RFT czy drogi wzmożenia uszkodzenia tkanek podczas reperfuzji po niedokrwieniu? Sugerowano kilka alternatywnych, wobec mechanizmu oksydazy ksantynowej, mechanizmów uszkodzenia tkanek przez RFT w
