przejściowych, wskutek czego mogą one wiązać się z DNA.<br>Druga koncepcja zakłada, że efekt stresu oksydacyjnego na DNA jest pośredni: powoduje wzrost wewnątrzkomórkowego stężenia Ca2, co aktywuje nukleazy trawiące DNA (rys. 3.2.1). Ten proces może odpowiadać apoptozie (por. p. 3.16.1).<br>&lt;gap&gt;<br>Konsekwencją uszkodzenia DNA może być również aktywacja syntetazy poli(ADP-rybozy), enzymu polimeryzującego reszty ADP-rybozy, którego substratem jest NAD. Prowadzi to do wyczerpania komórkowej puli NAD i nukleotydów adeninowych.<br>Obniżenie poziomu dinukleotydów nikotynoamidoadeninowych w komórkach narażonych na stres oksydacyjny może nastąpić również w wyniku zahamowania ich syntezy. Ekspozycja bakterii E. coli na działanie wysokich ciśnień tlenu