czynnikami rozprzęgającymi fosforylację oksydacyjną w mitochondriach, czyli osłabiają zależność pomiędzy transportem elektronów przez łańcuch oddechowy a syntezą ATP w mitochondriach. Prawdopodobnie głównym mechanizmem takiego działania produktów peroksydacji lipidów jest niwelowanie przez nie różnicy stężeń protonów po obu stronach wewnętrznej błony mitochondrialnej, która powstaje wskutek aktywności łańcucha oddechowego i która napędza syntezę ATP (p. 1.4.9). Zachodzi to, jak się wydaje, w wyniku zwiększenia przez produkty peroksydacji lipidów przepuszczalności błony dla protonów.<br>Optymalna płynność lipidów błon jest istotna dla właściwego funkcjonowania białek błonowych. Obecność w błonach fosfolipidów zawierających nienasycone reszty kwasów tłuszczowych służy utrzymaniu płynności błon na odpowiednim poziomie. Peroksydacja tych